近期,范德比尔特大学的研究人员发现,一种致癌蛋白MYC通常会被SNF5抑制。SNF5的缺失有效地松开了MYC的刹车,从而加速了癌细胞的生长。
在这项本周发表在《Nature Communications》杂志上的研究报告中,研究人员认为阻断MYC在治疗MRT和其他由SNF5失活引发的癌症方面可能“出乎意料地有效”。
在这项本周发表在《Nature Communications》杂志上的研究报告中,研究人员认为阻断MYC在治疗MRT和其他由SNF5失活引发的癌症方面可能“出乎意料地有效”。
MYC蛋白具有转录调节功能,控制着与细胞生长、增殖、代谢和基因组不稳定性相关的数千个基因的表达。
Tansey实验室的重点是确定MYC作用的基本机制,这可以帮助开发针对MYC的治疗新策略。Tansey和他的同事利用生物化学和基因组学方法的证明,SNF5可以选择性地抑制MYC与DNA的结合,而这是MYC致瘤功能所必需的。
Tansey实验室的重点是确定MYC作用的基本机制,这可以帮助开发针对MYC的治疗新策略。Tansey和他的同事利用生物化学和基因组学方法的证明,SNF5可以选择性地抑制MYC与DNA的结合,而这是MYC致瘤功能所必需的。
因此,将SNF5重新引入到MRT细胞可以将MYC从染色质(形成染色体的DNA、RNA和蛋白质的复合物)上取带下来,从而抑制了癌前基因表达程序。




