近日，发表在最新的Science Translational Medicine上，来自耶鲁大学（Yale University）癌症中心的研究人员发现，Cediranib在研抗癌药还有另外一个重要功能：它能够影响肿瘤细胞修复DNA损伤的能力，与PARP抑制剂联用，可能达到更好的抗癌效果。
在最近的一项2期临床试验(http://www.chemdrug.com/sell/24/)中，cediranib与PARP抑制剂olaparib联用，治疗复发性卵巢癌患者。
试验结果表明，cediranib和olaparib联用，不但对携带BRCA基因突变的患者产生良好疗效，也提高了不携带BRCA基因突变的患者的无进展生存期（PFS）。
试验结果表明，cediranib和olaparib联用，不但对携带BRCA基因突变的患者产生良好疗效，也提高了不携带BRCA基因突变的患者的无进展生存期（PFS）。
Olaparib是第一款获批的PARP抑制剂，它是基于“合成(http://www.chemdrug.com/article/8/)致死”原则开发的抗癌药物(http://www.chemdrug.com/)。通常，olaparib只会在携带BRCA基因突变的患者中起作用。
这一试验结果让研究人员开始寻找cediranib和olaparib组合疗法提高患者PFS的原因。
这一试验结果让研究人员开始寻找cediranib和olaparib组合疗法提高患者PFS的原因。
进一步研究发现，cediranib除了能够抑制血管增生以外，还能够通过抑制血小板衍生生长因子受体（PDGFR）的功能，抑制BRCA1/2和RAD51基因的表达。而这些基因在介导同源重组DNA修复方面具有重要作用。这意味着cediranib可以通过抑制同源重组DNA修复机制，让肿瘤对olaparib更为敏感。
在小鼠肿瘤模型中，cediranib导致的基因表达下调只出现在肿瘤细胞中，而不出现在小鼠骨髓中。这增强了cediranib和olaparib组合疗法的安全性。
